Внутриутробная гипоксия плода и асфиксия новорожденного относятся к самой распространенной перинатальной патологии (21-45% в структуре всей перинатальной патологии).
Термин перинатальный обозначает период внутриутробного развития с 28 недель беременности, период родов и 7 дней после рождения ребенка (период новорожденности).
Внутриутробная гипоксия плода
- патологическое состояние, связанное с кислородной недостаточностью во время беременности и в родах. Она обусловлена уменьшением или прекращением поступления в организм кислорода и накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена веществ. Гипоксия приводит к расстройствам окислительно-восстановительных реакций в организме плода, в результате чего развивается ацидоз
, при котором ткани перестают усваивать кислород. Накопление углекислоты вызывает раздражение дыхательного центра. Плод начинает дышать через открытую голосовую щель и аспирирует околоплодные воды, слизь, кровь.
Причинами являются многие виды акушерской патологии, различные экстрагенитальные заболевания, нарушения функции плаценты, патология пуповины и самого плода.
Причины гипоксии плода и асфиксии новорожденного можно разделить на 4 группы:
1 группа
– заболевания матери.
·
Кровопотеря при акушерских кровотечениях (при отслойке плаценты, предлежании плаценты, разрыве матки); заболевания крови (анемия, лейкоз и т.п.).
·
Шоковые состояния любого происхождения.
·
Заболевания сердечно-сосудистой системы (врожденые и приобретеные пороки сердца с нарушением гемодинамики).
·
Заболевания дыхательной системы с нарушением газообмена (бронхиальная астма, пневмонии).
·
Любые интоксикации.
2 группа
– патология маточно-плацентарного и пуповинного кровотока.
·
Патология пуповины (узлы пуповины, обвитие пуповины вокруг конечностей, выпадение пуповины, прижатие пуповины в процессе родов при тазовом предлежании).
·
Кровотечения (при отслойке плаценты, при предлежании плаценты, разрыв сосудов при оболочечном прикреплении пуповины).
·
Нарушение плацентарного кровообращения в связи с дистрофическими изменения сосудов (при гестозе, при переношенной беременности).
·
Аномалии родовой деятельности (очень затяжные или быстрые роды, дискоординация родовой деятельности).
3 группа
– причины, связанные с плодом.
·
Генетические болезни новорожденных.
·
Гемолитическая болезнь новорожденного.
·
Врождённые пороки сердечно-сосудистой системы.
·
Внутриутробная инфекция.
·
Внутричерепная травма плода.
4 группа.
·
частичная или полная закупорка дыхательных путей (характерна только для асфиксии новорожденных).
Симптомы, течение.
Различают угрожающую гипоксию плода
, т. е. когда симптомов ее еще нет, но налицо неблагоприятная акушерская ситуация (переношенная беременность, затяжные роды, аномалии родовой деятельности и др.), при которой внутриутробная асфиксия возникает очень часто.
Начавшаяся гипоксия характеризуется тахикардией плода (частота сердечных сокращений 160 в 1 мин. и более), затем сменяющейся брадикардией (частота сердечных сокращений 100 в 1 мин и менее), появлением глухих сердечных тонов и аритмии. Возможно появление мекония в околоплодных водах. В начальных стадиях отмечается учащение и усиление движений плода, при дальнейшем развитии гипоксии - замедление и урежение движений.
Из дополнительных методов исследования применяют электро- и фонокардиографию, амниоскопию и исследование кислотно-щелочного состояния крови плода. Проводится нестрессовый тест плода – определение реакции сердцебиения плода на собственные шевеления (в норме сердцебиение учащается на 10-12 ударов в минуту - если плод реакции не дает, можно думать о гипоксии).
Лечение состоит в
ликвидации причины гипоксии
и лечении непосредственно гипоксии и её проявлений
(медикаментозная патогенетическая терапия и скорейшее родоразрешение).
Проводится кислородотерапия, гипербарическая оксигенация (можно даже вести роды в камере ГБО).
Применяются препараты, направленные на улучшение плацентарного кровообращения (сосудорасширяющие средства, эстрогены, токолитики); средства, повышающие устойчивость плода к кислородной недостаточности (антигипоксанты); препараты, направленные на усиление обменных процессов у плода; средства для борьбы с ацидозом.
Методы родоразрешения зависят от состояния организма матери. Если родоразрешение через естественные родовые пути по ряду причин невозможно (особенно при сочетании внутриутробной гипоксии с другими осложнениями), то в интересах плода прибегают к операции кесарева сечения.
Оценку состояния новорожденного, в том числе и родившегося в состоянии асфиксии, производят по шкале Апгар в первую минуту после рождения ребенка.
Шкала Апгар основана на учете состояния новорожденного по 5 важнейшим клиническим признакам: сердечному ритму, дыхательной активности, мышечному тонусу, рефлекторной возбудимости и цвету кожи. Каждый признак оценивается по трехбалльной системе. Идеальная оценка – 10 баллов, норма - 8-10 баллов.
Асфиксия новорожденного - синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельными нерегулярными неэффективными дыхательными движениями, при наличии сердечной деятельности. Современное название асфиксии новорожденных - депрессия новорожденного (термин ВОЗ). Различают среднюю (6-5 баллов по шкале Апгар) и тяжелую (4-1 бала) степени асфиксии.
Основные принципы лечения асфиксии новорожденных:
·
восстановление самостоятельного адекватного дыхания и устранение гипоксии: восстановление проходимости дыхательных путей, согревание ребенка, ИВЛ (искусственная вентиляция лёгких) с подачей кислорода;
·
ликвидация нарушений центральной и периферической гемодинамики;
·
коррекция метаболический нарушений;
·
коррекция энергетического баланса.
Профилактика внутриутробной гипоксии плода и асфиксии новорожденного основана на своевременном и эффективном лечении заболеваний и осложнений беременности, рациональном ведении родов.
См. также тематические статьи:
Асфиксия новорожденных – осложнение, развивающееся в раннем послеродовом периоде. Данная патология сопровождается нарушением процесса дыхания и работы сердечно-сосудистой системы у младенца. Рассмотрим подробнее такое состояние, определим его причины, типы, выясним: чем отличаются гипоксия плода и асфиксия новорожденного.
Асфиксия новорожденных – состояние маленького организма, при котором наблюдается нарушение дыхания. При этом существует разница между данной патологией и определением «гипоксия новорожденного». Кислородное голодание (), развивается в процессе беременности или родов (отслоение плаценты, прижатие пуповины), и сопровождается недостаточным поступлением кислорода. При этом процесс дыхания не нарушается. Асфиксия (удушение) же характеризуется временным прекращением дыхания и требует проведения реанимационных мероприятий.
Асфиксия у ребенка при родах может быть спровоцирована многочисленными факторами. При этом причины, вызывающие патологию, могут быть связаны непосредственно с процессом родоразрешения и с особенностями внутриутробного развития плода. Среди основных патологических факторов, вызывающих асфиксию, врачи выделяют:
Названные причины провоцируют первичную асфиксию новорожденных, которая развивается в процессе родоразрешения. Однако асфиксия может носить и вторичный характер, когда нарушение возникает непосредственно после появления малыша на свет. Среди причин вторичной асфиксии необходимо назвать:
В зависимости от клинической картины и тяжести нарушения, медики выделяют несколько степеней патологии. Оценку проводят непосредственно после рождения малыша на первой минуте. Классификация асфиксии новорожденных выглядит так:
Асфиксия легкой степени характеризуется отсутствием крика, однако реакция младенца на прикосновения присутствует. Дыхание новорожденного самостоятельное, но медленное и нерегулярное. Ножки и ручки имеют синюшный оттенок, сердечная деятельность не нарушена. После очистки верхних дыхательных путей от слизи и жидкости, проведения тактильной стимуляции (поглаживая по спинке, похлопывания по пяточкам) и кислородной терапии через маску, состояние новрожденного нормализуется.
Ребенок родившийся в состоянии умеренной асфиксии, в дальнейшем не имеет проблем с дыханием. При этом возможны небольшие неврологические нарушения, в виде:
Данная степень нарушения также характеризуется отсутствием крика во время рождения. При этом реакция на тактильные раздражители прикосновения не наблюдается. Характерной чертой этой формы является изменение цвета кожных покровов, поэтому нередко ее именуют, как синяя асфиксия новорожденных. Дыхательные движения носят единичный характер, однако сердечная деятельность не нарушена.
Средняя асфиксия новорожденных требует проведения вентиляции легких. Для этого чаще используют специальный мешок, изредка кислородную маску. Перенесенная форма патологии всегда оставляет отпечаток на здоровье младенца, провоцируя неврологические изменения:
Тяжелая степень патологии сопровождается полным отсутствием дыхания в момент рождения. Кожные покровы из-за недостаточного кровообращения становятся бледными. Из-за этого данную форму патологии обозначают, как белая асфиксия новорожденного. При проведении тактильного теста младенец никак не реагирует на прикосновения. Возникает нарушение работы сердечно-сосудистой системы – при прослушивании тоны сердца сильно приглушены или полностью отсутствуют. Развивается сильная брадикардия.
Данная асфиксия новорожденных требует проведения срочных реанимационных мероприятий. Действия врачей при этом направлены на восстановление дыхательной и сердечной деятельности новорожденного. Ребенок подключается к аппарату искусственного дыхания. Одновременно в пуповину вводят медикаменты, которые стимулируют сердечную деятельность. Такие малыши длительное время находятся на аппаратном дыхании, а в последствии развиваются тяжелые неврологические нарушения, возможна задержка нервно-психического развития.
Клиническая смерть младенца возникает, когда врачи фиксируют полное отсутствие признаков жизни. В таком случае, после рождения младенец не совершает ни одного самостоятельно вдоха, сердечная деятельность отсутствует, реакция на раздражители тоже. Правильное и своевременное начало реанимационных мероприятий дает надежду на благоприятный исход. При этом тяжесть неврологических последствий для здоровья малыша зависит от того, насколько длительным было отсутствие дыхания. В подобных ситуациях сильно повреждается головной мозг.
С целью оценки степени тяжести данной патологии, врачами используется шкала Апгар. Метод основывается на оценке в баллах сразу нескольких показателей:
За каждый параметр начисляются баллы, которые суммируются и выводится общая оценка. Результаты выглядят так:
При выставлении степени асфиксии, акушеры проводят оценку присутствующих симптомов нарушения. Пульс при асфиксии у новорожденных снижается и составляет менее 100 ударов в минуту. Для легкой степени асфиксии характерны:
При средней степени тяжести асфиксии врачи фиксируют:
Тяжелая степень данной патологии проявляется следующими симптомами:
Рассказывая о том, чем опасна асфиксия у новорожденных, врачи отмечают, что при тяжелой степени нарушения возможна гибель младенца. Происходит это в первые часы жизни. При средней и легкой степени прогноз благоприятный. Исход зависит от времени начала реанимационных мероприятий, наличия сопутствующих нарушений. Последствия патологии, развившейся в период новорожденности, могут возникнуть, как в первые часы жизни, так и в старшем возрасте.
Тяжелая асфиксия новорожденных, последствия которой зависят от правильности и своевременности начатой терапии, не проходит бесследно для организма. Осложнения могут возникать, как на ранних этапах перинатального развития, так и в старшем возрасте. Полная атрофия мозга после асфиксии у новорожденных наступает редко. Среди частых осложнений раннего периода восстановления:
Асфиксия и гипоксия новорожденных относятся к тем осложнениям беременности, которые отражаются на здоровье малыша после его рождения. Проблемы могут появится и через несколько месяцев, а порою и лет. Среди поздних осложнений:
При оценке по шкале Апгар 4 балла и меньше, проводимой на первой минуте, требуется проведение реанимационных мероприятий. Реанимация новорожденного при асфиксии осуществляется в 4 этапа:
Гипоксия плода - это недостаточное поступление к нему кислорода через плаценту (кислородная недостаточность) и накопление в его организме недоокисленных продуктов обмена.
Различают хроническую и острую гипоксию плода. Хроническая чаще всего обусловлена изменениями в плаценте при таких патологических сбоях матери как поздний , экстрагенитальные заболевания (пороки сердца, и др.)
Острая гипоксия в отличие от хронической редко возникает во время и довольно часто в процессе родов. Причиной ее могут быть аномалии родовой деятельности, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки и др.
Острая гипоксия плода во втором периоде родов может развиться в следствие возникновения - причин, затрудняющих циркуляцию крови в пупочных сосудах: прижатие пуповины или обвитие ее вокруг шеи и других частей плода, образование истинного узла пуповины. Заболевания самого плода могут явиться причиной его гипоксии. Продолжительная гипоксия плода вызывает у него расстройства кровообращения, множественные кровоизлияния в различные органы, в т.ч. внутричерепные.
Если явления гипоксии нарастает и поступление кислорода от матери к плоду редко уменьшается, и плод может погибнуть внутриутробно.
В диагностике гипоксии плода учитываются следующие клинические показатели:
1. Изменение скорости сердцебиения плода, увеличение до 160 уд. в мин. и более, а затем стойкое замедление до 110-100 уд. в мин и менее. Определенное значение для диагностики имеет изменение ритма и звучности сердечных тонов.
2. Обнаружение в околоплодных водах мекония (первородный кал).
3. Изменение двигательной активности плода.
Для регистрации существующей деятельности плода используют:
УЗИ
Фоно-графия
Электро- мониторное наблюдение
Лечение гипоксии плода:
1. Прерывистое вдыхание роженицей (или беременной) увеличенного кислорода по 10 мин повторно с интервалом до 2-3
2. В\в 40-50 мг 40% глюкозы
3. в\м 1мг
4. Сигетин - в\в 2-4 мг 1% раствора он расширяет сосуды матки, улучшает маточно-плацентарное кровообращение и снабжение плода кислородом.
5. Препараты улучшающую функцию плаценты: (эуфиллин, пентоксифиллин, курантил, реополюглюкин).
6. Тяжелые формы гипоксии приводящие к нарушению метаболических процессов в организме плода и развитию ацидоза с целью устранению ацидоза беременной или роженицы вводят 150-200 мл 5% раствора гидрокорбаната Na.
7. Если меры борьбы с гипоксией плода оказываются не эффективными, то необходимо быстрое родоразрешение т.к. гипоксия может привести к гибили плода часто для родоразрешения используют абдоминальный метод (кесарево сечение).
У новорожденного, наблюдается угнетение всех жизненно важных функций организма. Кроме внутриутробной гипоксии к асфиксии новорожденного могут привести врожденные пороки, развития ЦНС, сердца, легких и других.
Для определения состояния новорожденных используется шкала Апгар, в основе которой лежит 10 бальная оценка 5 клинических признаков: сердцебиение, дыхание, мышечного тонуса, рефлекторной возбудимости и окраски кожных покровов. Максимальная оценка по каждому из признаков равна 2 баллам. Если ребенок при оценке получает 5-6 баллов, то следует считать, что он находится в состоянии легкой асфиксии. Дети получившие по шкале Апгар 1-4 балла считаются как родившиеся с тяжелой асфиксией. При клинической смерти оценка по шкале Апгар составляет 0 баллов. При низких оценках необходимо через 5-10 мин повторную оценку.
Лечение асфиксии новорождённых:
1. Является экстренным(оживления, реанимация).
2. Сразу после рождения дыхательные пути от слизи, крови, околоплодных вод при помощи резинового катетера, соединяющийся с вакуум-аппаратом или резиновым баллоном.
3. Если новорожденный не дышит, его необходимо отделить от матери, перенести на пелинальный столик с подогревом 37 С и немедлено приступать к искусственному дыханию.
4. В пупочную вену вводят 20% р-р глюкозы кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту, преднизолон, 5% р-р гидрокорбоната Na.
5. При остановке сердца наружный массаж.
6. При отсутствии эффекта от наружного массажа внутрисердечно вводят адреналин.
Если реанимационные мероприятия проводимые в течении 15-20 мин не восстанавливают у новорожденного самостоятельного дыхания, то от попытки оживить ребенка следует отказаться, т.к. при более позднем оживлении у ребенка наблюдаются тяжелые неврологические нарушения
Гипоксия плода
- это патологическое состояние, в основе которого лежит внутриутробный дефицит кислорода.
Факторами риска развития антенатальной гипоксии
плода являются: переношенная беременность, длительные (более 4 нед.) гестозы беременных, многоплодная беременность, угроза прерывания беременности, сахарный диабету беременной, кровотечения, соматические и инфекционные заболевания во 1ИН триместрах беременности, курение и другие виды наркомании у беременных.
Под острой асфиксией
новорожденного подразумевают отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка, т.е. удушье при наличии других признаков живорожденности в результате воздействия интранатальных факторов (дефицит кислорода, накопление углекислоты и недоокисленных продуктов клеточного обмена). Асфиксия
, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии - это асфиксия новорожденного, развившаяся анте-натально в условиях плацентарной недостаточности.
Основные факторы высокого риска развития интранатальной асфиксии плода:
Кесарево сечение; тазовое, ягодичное и другие аномальные предлежания плода;
Преждевременные и запоздалые роды;
Безводный промежуток 10 часов;
Стремительные роды - менее 4 часов у первородящих и менее 2 часов у повторнородящих;
Предлежание или преждевременная отслойка плаценты, разрывы матки;
Использование акушерских щипцов 11 других пособий в родах у матери (шок и др.);
Расстройства плацентарно-плодного (пуповинного) кровообращения при тугом обвитии, истинных узлах и т.д.;
Болезни сердца, легких и мозга у плода, аномальная частота сердцебиений у плода;
Меконий в околоплодных водах и его аспирация;
наркотические анальгетики, введенные за 4 часа и менее до рождения ребенка.
Суммируя изложенное, можно выделить пять ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:
1. Прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавления ее, тугое обвитие пуповины вокруг шеи)
2. Нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты и др.)
3. Неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия и гипертензия у матери)
4. Ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточности)
5. Недостаточность дыхательных усилий новорожденного (поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).
Патогенез.
Основные звенья: внутриутробная гипоксия
вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода, увеличение выброса глюкокортикоидов, количества циркулирующих эритроцитов и объема циркулирующей крови, активизацию двигательной активности плода и частоты "дыхательных" движений грудной клетки при закрытой голосовой щели и др.;
Продолжающаяся гипоксия
стимулирует анаэробный гликолиз, а нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек;
происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники), т.е. плод адаптируется к нарастающей гипоксии;
Тяжелая и/или длительная гипоксия
влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется истощением симпатико-адреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией,брадикардией,коллапсом;
Развивается гипоксическая
энцефалопатия, вследствие ишемии ткани головного мозга, дисэлектролитемии и мелких кровоизлияний в ткань мозга;
Гемореологические и тканевые нарушения, сопровождающие гипоксию, приводят к ги-поперфузии сердца, ишемическим некрозам эндокарда и папиллярных мышц, и усугубляют артериальную гипотензию;
Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких, в результате чего возникает легочная гипертензия.
Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия
может вызвать множественные органные дисфункции, которые проявляются со стороны ЦНС гипоксически
-ишемической энце-фалопатией, отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями, судорогами; легких - легочной гипертензией, синдромом аспирации мекония, разрушением сурфактанта, постгипокси-ческой пневмопатией; сердечно-сосудистой системы - патологическим шунтированием, ги-пер- или гиповолемией, шоком, ишемическими некрозами эндокарда, трикуспидальной недостаточностью; почек - олигурией, острой почечной недостаточностью с тромбозами сосудов или без них; желудочно-кишечного тракта - некротизирующим энтероколитом, рвотой, срыгиваниями, функциональной недостаточностью; обмена веществ - патологическим ацидозом, гипогликемией, гипокальциемией, гипомагниемией; дефицитом витамина К, ДВС-син-дромом, вторичным иммунодефицитом и т.д.
Классификация асфиксии новорожденного.
Согласно Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева, 1980), в зависимости от тяжести состояния ребенка при рождении,выделяют:
1. Асфиксию средней тяжести (умеренная) - 4-6 баллов на первой минуте, к пятой - 8-10 баллов
2. Тяжелую асфиксию- 0-3 балла по шкале Апгар на 1-й минуте, к 5-й - менее 7 баллов
Шкала Апгар
Симптомы | Оценка в баллах |
||
ЧСС (в 1 мин.) | Отсутствует | Менее 100 | 100 и более |
Дыхание | Отсутствует | Брадипиоэ, нерегулярное | Нормальное, громкий крик |
Мышечный тонус | Конечности свисают | Некоторое сгибание конечностей | Активные движения |
Рефлекторная возбудимость (реакция на носовой катетер, раздражение подошв) | Не реагирует | Гримаса | Кашель, чихание, крик |
Окраска кожи | Генерализованная бледность или цианоз | Розовая окраска тела и синюшная конечностей (акроцианоз) | Розовая окраска всего тела и конечностей |
Клиника умеренной среднеий тяжети асфиксии
: состояние ребенка при рождении средней тяжести, ребенок вялый, однако наблюдается спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного уг-" нетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы иианотичны, но при оксигенации быстро розовеют, нередко при этом остается акроцианоз. Пои аугкультации выслушивается тахикардия, приглушенность сердечных тонов или повышенная звучность. Дыхание после затяжного апноэ ритмичное, с подвздохами. Характерны повторные апноэ. Над легки ми возможны ослабленное дыхание, разнокалиберные; влажные хрипы, коробочный перку-торный тон. Отмечаются гипервозбудимость, мелкоразмашистый тремор рук, нарушена " г "., частые срыгивания, гиперестезия, положительный симптом Ильпо. спонтанный рефлекс Moro Описанные нарушения преходящи и носят функциональный харак.гер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гипертензии. При адекватной терапии состояние детей быстро улучшается и становится удовлетворительным к 5-5-м суткам жизни.
При тяжелой асфиксии: общее состояние при рождении тяжелое или очень тяжелое. Физиологические рефлексы прак-нпески не вызываются. При активной оксигенации (чаще с помощью ИВЛ) сохраняется возможность восстановить цвет кожи до розовой окраски. Гоны сердца чаще глухие, возможно появление систолического шума. При очень тяжелом состоянии клиника может соответствовать гипоксическому шоку - кожа бледная с землистым оттенком, симптом "белого пятна" 3 сскундь- и более, низкое АД, самостоятельное дыхание отсутствует, нет реакции на осмтр и болевое раздражение, арефлексия мышечная атония, закрытые глаза, вялая реакция зрачков на свет или отсутствие реакции/возможны миоз или мидриаз, нистагм, нарушения функций со стороны многих других органов и систем.
Осложнения:
ранние (в первь.е часы и сутки жизни): поражения мозга - отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы; легочная гипертензия. полицитемия, шок, ишемия миокарда, острый тубулярный почечный некроз, тромбоз почечных сосудов, дефицит синтеза сурфактанга и др.; среди поздних осложнений доминируют менингит, сепсис, пневмонии, гидроцефальный синдром, бронхолегочнаядисплазия энтероь-о-лигы
Диагноз. Асфиксию диагностируют на основании клинических данных, у частности, о. |енки по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также показа1елей основных клинико-лабора-торных параметров, определяемых по клиническому, аппаратному и лзбоозюрному мони-торному контролю. Учитываются: динамика массы тепа. регистрация температуоы, диспепсические явления, концентрация кислорода во вдыхаемой смеси, динамика хар.-ктерпых кли-
нических симптомов, частота сердечных сокращений, АД, гематокрит, гемоглобин, лейкоцитарная формула, КОС и др.
Дифференциальный диагноз проводят с состояниями, вызывающими кардиореспи-раторную депрессию, а также с острыми кровопотерями, внутричерепными кровоизлияниями, у недоношенных - СДР (Синдромом дыхательных расстройств) .
Лечение.
Система первичной реанимации новорожденных разработана Американской ассоциацией кардиологов и Американской Академии педиатрии. Основные этапы реанимации называют "АВС - кроками".
Основные этапы:
А. обеспечение проходимости дыхательных путей (Airways);
В. стимуляция или восстановление дыхания (Breathing);
С. поддержание кровообращения (Circulation).
После рождения ребенка необходимо установить наличие или отсутствие мекония в амниотической жидкости и в зависимости от этого определяются реанимационные мероприятия.
А. При исключении мекония в амниотической жидкости:
- перенести новорожденного от матери под источник инфракрасного обогревателя;
Быстро осушить промокающими движениями через пеленку кожу (влажную пеленку выбросить);
Обеспечить максимальную проходимость дыхательных путей путем правильного положения ребенка на спине с умеренно разогнутой головой и валиком под плечами.
Очищают от содержимого полость рга, носа и глотки, избегая при этом раздражения задней стенки глотки, т.к. это возбуждает парасимпатическую нервную систему и провоцирует бради-кардию и апноэ;
О при отсутствии спонтанного дыхания, провести тактильную стимуляцию п помощью одного из трех приемов, который повторяется не более 2-х раз: похлопывание но подошве, легкие удары по пятке, раздражение (типа растирания) кожи вдоль позвоночника ладонью. В большинстве случаев обсушивание, отсасывание и тактильная стимуляция достаточны для того, чтобы вызвать эффективное самосгоятельное дыхание. Продолжительность этого этапа не должна превышать 15-20 сек.
Запрешается:
О орошать ребенка холодной или горячей водой;
Ипользовать струю кислорода на лицо;
Сжимать грудную клетку;
Похлопывание по ягодичным областям.
Б При обнаружении мекония в амниотической жидкости, т.е. когда имеет место мекониальная аспирации:
- после рождения головки акушеркой отсасывается содержимое из верхних дыхательных
путей:
- новорожденного помещают под источник лучистого тепла;
и не теряя времени на обсушивание, укладывают ребенка на спинэ со слегка запрокинутой
головкой и валиком под плечами;
- проводят интубацию трахеи:
- повторно отсасывают содержимое из верхних дыхательных путей:
О отсасывают содержимое из трахеобронхиального дерева непосредственно через интубационную трубку (без использования катетера). Если в итубационной трубке после отсасывания имеются остатки мекония, интубацию и отсасывание повторяют. Лаваж трахеобронхиального дерева не проводят из-за возможного повреждения сурфактанта. Все перечисленные мероприятия необходимо выполнть в течение 20 сек. После этого последовательно оценивается состояние ребенка по трем признакам:
дыхание,
частота сердечных сокращений,
цвет кожи.
При отсутствии или неэффективности спонтанного дыхания немедленно начинают искусственную вентиляцию легких 90-100% кислородом с помощью маски и мешка "Амбу". Частота дыхания 40 в мин., давление 20-40 см водяного столба. Проведение ИВЛ дольше 2 мин. требует введения зонда в желудок для декомпрессии и предупреждения регургитации. Неэффективность масочной вентиляции диктует необходимость проведения эндотрахеаль-ной интубации и продолжения ИВЛ. Эффективность вентиляции определяют по наличию движений грудной клетки и данным аускультации.
Методика введения зонда:
Его вводят на глубину равной расстоянию от переносья до мочки уха и от мочки уха до эпигастральной области. После введения зонда отсасывают шприцем газ из желудка, зонд оставляют открытым и фиксируют лейкопластырем до щеки. Искусственную вентиляцию продолжают поверх зонда. После 15-30 сек искусственной вентиляции оценивают состояние ребенка, определяют частоту сердечных сокращений (ЧСС). Подсчет ЧСС проводится на протяжении 6 сек и умножается на 10. Вентиляцию во время подсчета останавливают. Оценка ЧСС (за 1 мин):
а больше 100
О от 60 до 100 и частота увеличивается О от 60 до 100 и частота не увеличивается О меньше 60
1. ЧСС больше 100:
При наличии спонтанного дыхания приостанавливают искусственную вентиляцию и оценивают цвет кожи; при отсутствии спонтанного дыхания продолжают искусственную вентиляцию до его появления;
О при ЧСС меньше 100 проводится искусственная вентиляция независимо от наличия спонтанного дыхания.
2 ЧСС от 60 до 100 и частота увеличивается:
продолжается искусственная вентиляция легких.
3. ЧСС от 60 до 100 и частота не увеличивается: Продолжается искусственная вентиляция легких, показан закрытый непрямой массаж сердца при ЧСС менее 80.
4. ЧСС меньше 60:
Искусственная вентиляция легких и закрытый массаж сердца.
Контроль ЧСС ведется через 10-15 сек до тех пор пока частота не будет больше 100 и не восстановится спонтанное дыхание. В этой ситуации производят окончательную оценку состояния.
Оценивают цвет кожи. При эффективных вентиляции и кровообращении цвет кожи розовый, ребенок требует наблюдения.
Акроцианоз в первые часы после рождения это сосудистая реакция на температуру внешней среды и не связан с гипоксией. Признаком гипоксии является общий цианоз. В этом случае ребенок нуждается в повышенной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (на вдохе до 80% кислорода). Исчезновение цианоза свидетельствует о ликвидации гипоксии, дача смеси прекращается.
Закрытый массаж сердца. Показания: после 15-30 сек. искусственной вентиляции легких ЧСС меньше 60 за мин. или 60-80 за 1 мин. и не увеличивается. Методика: нажатие на нижнюю треть грудины большими пальцами обеих рук или 2-3 пальцами правой руки с частотой 120 в мин., глубина нажатия 1,0-1,5см. Синхронизация с ИВЛ: после 1 вдоха 3 нажатия на грудину. Другой рукой поддерживается спинка.
Интубация трахеи. Показания: необходимость продолжительной искусственной вентиляции легких; мекониальная аспирация; диафрагмальная грыжа; безуспешная вентиляция чэрез мешок и маску.
Медикаменты, используемые в родильной комнате для реанимации новорожденных:
Препарат | Лекарственная форма | Доза | Пул, и метол введения |
Адреналин | 0,01%расгвор | 0,1-0,3мг/кг | В/в или ендотрахеально, вводить быстро |
Востановление дефицита объема | 0, 9% раствор натрия Хлорида, 5% альбумин. кровь, раствор Рингера | 10 мл/кг | в/ввводить за 5-10 минут |
Натрия гидрокарбонат | 0.5 ммоль/л (4.2% раствор) | 2-4 мл/кг | в/в медленно (2 мл/кг) только ребенку с эффективной валиляцисн |
Налорфин | 0,05% раствор | (),1-0.2мл/кг | в/в быстро или подкожно, ендотрахеально. |
Д опамни | 0.5% раствор | 5-20 мкт/кг/мин в/в под контролем пульса и АД, начиная со стартовой дозы 5 мг/кг/мин и повышая её до 10-15-20 мг/кг/мин. |
Начинают плановую инфузионную терапию при ее необходимости через 40-50 мин. после рождения. Объем в первые сутки около 60-65 мл/кг/сут в виде изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера, реополиглюкина.
Прогноз. Доношенные дети, родившиеся в тяжелой асфиксии
имеют высокую летальность (10-20%) и частоту психоневрологических отклонений. Прогностически неблагоприятными считаются: сохранение очень низких (3 балла и менее) оценок по шкале Апгар через 15 и 20 мин после рождения; наличие постгипоксической энцефалопатш" 1 и 2 степени и других осложнений.
ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ
Асфиксия новорожденного – синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или нерегулярными дыхательными движениями у ребенка при наличии других признаков живорожденности. КОД ПО МКБ -10 : Р21.0 Тяжёлая асфиксия при рождении; Р21.1 Средняя и умеренная асфиксия при рождении; Р21.9 Неуточнённая асфиксия при рождении .
Другими словами, асфиксия новорожденного – отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения, т.е. удушье – НЕСПОСОБНОСТЬ ДЫШАТЬ при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пупочных сосудов или спонтанное движение мышц). Типичные биохимические проявления асфиксии – гипоксемия, гиперкапния и патологический ацидоз.
Асфиксия острая – асфиксия новорожденного, причиной которой являются лишь интранатальные факторы.
Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии – асфиксия новорожденного, развивавшегося антенатально в условиях длительной плацентарной недостаточности и/или длительной гипоксии (более 4 недель).
Частота рождения детей в асфиксии составляет 1-1,5% (от 9% среди детей гестационного возраста менее 36 недель до 0,3% – среди детей со сроком гестации более 37 недель).
Кардиореспираторная депрессия при рождении – синдром, характеризующийся угнетением при рождении и в первые минуты жизни основных жизненных функций; проявляется брадикардией, пониженным мышечным тонусом, гиповентиляцией, т.е. НЕЭФФЕКТИВНЫМ ДЫХАНИЕМ , артериальной гипотензией, но при отсутствии в крови гипоксии, гиперкапнии (цианоза нет) и патологического ацидоза . При этом обычно у ребенка имеется один или два вышеупомянутых симптома угнетения жизнедеятельности, и оценка по шкале Апгар через 1 минуту после рождения составляет 4-6 баллов.
Обычно этим детям требуется лишь создание оптимальных условий окружающей среды и временная дыхательная и/или другая поддержка и через 5 минут оценка по шкале Апгар становится 7 баллов и выше.
Причины острой асфиксии новорожденных и хронической гипоксии плода
Можно выделить пять механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных :
1) прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавления ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка);
2) нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);
3) неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальные гипотензия и гипертензия любой этиологии у матери);
4) плохая оксигенация крови матери (тяжелые анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность);
5) недостаточность дыхательных усилий новорожденного (ятрогенная - влияние медикаментозной терапии матери; антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).
Ситуации, ассоциированные с риском рождения ребенка в состоянии,
требующем медицинской поддержки сразу после рождения
Антенатальные факторы | Интранатальные факторы |
Сахарный диабет у матери | Экстренное кесарево сечение |
Гипертония беременных | Щипцы и вакуум-экстрактор в родах |
Гипертоническая болезнь матери | Ягодичное и другие аномальные предлежания |
Хронические заболевания матери: сердечно-сосудистые, щитовидной железы, неврологические, легких, почек | Преждевременные роды |
Анемия или изоиммунизация | Стремительные роды |
Мертворождение или неонатальная смерть
детей от предыдущих беременностей |
Хориоамнионит |
Кровотечения во II-III триместрах беременности | Безводный промежуток более 18 ч |
Инфекции матери | Затяжные роды (более 24 ч) |
Многоводие | Второй период родов более 2 ч |
Маловодие | Брадикардия плода |
Недонашивание | Недонашивание |
Перенашивание | Общая анестезия в родах |
Многоплодная беременность | Тетания матки |
Несоответствие размеров плода сроку беременности | Наркотики, полученные матерью в течение 4 ч до родов |
Лекарственная терапия: препараты лития, препараты магния, адренэргические блокаторы | Околоплодные воды, окрашенные меконием |
Наркомания матери | Выпадение пуповины |
Пороки развития плода (выявленные при УЗИ) | Отслойка плаценты |
Сниженная двигательная активность плода | Предлежание плаценты |
Отсутствие перинатального медицинского сопровождения (помощи) | |
Возраст матери менее 16 и более 35 лет |
Наиболее высок риск рождения в асфиксии у недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного развития.
Патогенез
КРАТКОВРЕМЕННАЯ УМЕРЕНАЯ АНТЕНАТАЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода:
1) физиологический – повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпочечников плода);
2) метаболический – активация анаэробного гликолиза;
3) фармакологический – повышение синтеза тормозного медиатора в головном мозге – гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.
В результате увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия и некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытии голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений. Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации.
ПРОДОЛЖАЮЩАЯСЯ АНТЕНАТАЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ приводит к активации анаэробного гликолиза. Наступает централизация кровообращения: снижается оксигенация кишечника, кожи, печени, почек и преимущественно кровоснабжаются жизненно важные органы (головной мозг, сердце, надпочечники). Усугубляется тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лактата). Снижается двигательная активность плода, ЭЭГ, числа дыхательных движений, появляется брадикардия.
Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии, дисэлектролитемии (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию) и может спровоцировать ДВС-синдром.
АНТЕНАТАЛЬНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ вызывает замедление темпов роста капилляров головного мозга плода и новорожденного, которое продолжается даже после окончания действия гипоксии. Вслед за этим наступают дегенеративные изменения паренхимы мозга и нейроглии. У 20-25% детей, родившихся в состоянии тяжелой сочетанной асфиксии, имеются пороки развития мозга.
Последствием тяжелой асфиксии является ГИПОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ , которая возникает прежде всего вследствие энергодефицита нейронов из-за ишемии ткани головного мозга, патологического ацидоза, а также дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство.
Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких (ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ), что наряду с артериальной гипотензией приводит к патологическому шунтированию (справа налево через артериальный проток и овальное отверстие).
СИНДРОМ ДЕЗАДАПТАЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ включает:
Для ребенка же, подвергшегося перинатальной гипоксии, родовой стресс наступает в условиях уменьшения или исчерпания резервов адаптации, а отсюда он может родиться в состоянии апноэ, как первичного, так и вторичного.
Первичное апноэ – начальный физиологический ответ на острую перинатальную гипоксию – прекращение дыхательных движений, брадикардия, транзиторная артериальная гипертензия и следующие за ними периодическое гаспинг-дыхание (судорожное дыхание, регулируемое центром каудальной части продолговатого мозга, с максимальным сокращением инспираторных мышц и пассивным выдохом обычно при затруднении прохождения воздуха на выдохе через верхние отделы дыхательных путей, прежде всего через голосовую щель). Начатое в этой фазе оживление требует кратковременной вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ), практически всегда – быстрый эффект, хороший прогноз.
Вторичное апноэ – вторичная остановка дыхания после гаспинг-дыхания, следовавшего за первичным апноэ. Типично падение артериального давления, брадикардия, мышечная гипотония. Оживление, начатое в этой фазе перинатальной гипоксии, требует не только ВВЛ, но и ИВЛ с последующей сосудисто-сердечной интенсивной терапией и медикаментозной терапией полиорганных нарушений. Восстановление жизнедеятельности новорожденного – медленное, прогноз не всегда благоприятный.
Важнейшим повреждающим фактором при асфиксии является гипоперфузия тканей из-за артериальной гипотонии и функционального состояния мозга и сердца.
Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызывать полиорганные (или функциональных систем) дисфункции.
Полиорганные поражения при тяжелой асфиксии
Центральная нервная система | Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек мозга, внутричерепные кровоизлияния, судороги, а у недоношенных - перивентрикулярные поражения |
Легкие | Синдром аспирации мекония, разрушение сурфактанта, постгипоксическая пневмопатия, легочная гипертензия |
Сердечно-сосудистая система | Патологическое шунтирование, легочная гипертензия, гиперволемия, гиповолемия, шок, полицитемия, ишемические некрозы эндокарда, транзиторная дисфункция миокарда, расстройства сердечного ритма, трикуспидальная недостаточность |
Почки | Олигурия, острая почечная недостаточность без или с тромбозами сосудов |
Желудочно-кишечный тракт | Рвота, срыгивания, функциональная непроходимость, некротизирующий энтероколит, дисфункция печени |
Обмен веществ | Патологический ацидоз (обычно смешанный), чрезмерная активация перикисного окисления липидов, гипогликемия, гипонатриемия, гипокальциемия, гипомагниемия, а у недоношенных - гипераммониемия |
Гемостаз | Дефицитная (геморрагическая - дефицит витамина К и др.) или тромботическая направленность, включая тромбоцитопению, ДВС-синдром |
Иммунитет | «Цитокиновый шторм», вторичный иммунодефицит, предрасполагающий к госпитальному инфицированию, активации и генерализации внутриутробных инфекций |
Классификация
Современная классификация по ЕРБ ВОЗ (2002 г.) и в Национальном клиническом протоколе КР «Оказание реанимационной помощи новорожденному в родильном зале» (2010) включает:
1) Умеренная неонатальная асфиксия – самостоятельное дыхание нерегулярное или отсутствует, частота сердечных сокращений нормальная (ЧСС > 100 ударов в минуту), мышечный тонус относительно хороший, кожные покровы цианотичные.
2) Тяжелая неонатальная асфиксия – самостоятельное дыхание нерегулярное или отсутствует, ЧСС < 100 ударов в минуту или отсутствует, низкий мышечный тонус, кожные покровы серо-цианотичные или бледные.
Клиническая картина
УМЕРЕННАЯ (СРЕДНЕЙ ТЯЖЕСТИ) АСФИКСИЯ : состояние ребенка при рождении обычно средней тяжести. В первые минуты жизни ребенок чаще всего вялый, наблюдается спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного угнетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы цианотичные («синяя асфиксия» ), однако при дополнительной оксигенации (при помощи маски и др.) быстро розовеют.
Нередко при этом остается акроцианоз. После первичной помощи в родильной комнате детям обычно требуется дополнительная оксигенотерапия – с помощью носовых канюль, кислородной палатки, воронки, закрывающей полностью лицо новорожденного. При аускультации сердца выявляют тахикардию, тоны сердца повышенной звучности или приглушены. Дыхание после затяжного первичного апноэ ритмичное, с подвздохами, возможно западение межреберий. Характерны повторные кратковременные апноэ. Аускультативно над легкими возможно ослабленное дыхание, наличие разнокалиберных влажных хрипов непостоянной локализации и звучности. Перкуторный тон чаще с коробочным оттенком.
В первые часы жизни у этих новорожденных появляется гипервозбудимость. Характерны мелкоразмашистый тремор рук, усиливающийся при крике и беспокойстве, раздраженный крик, нарушение сна, частые срыгивания, гиперестезия. Спонтанный рефлекс Моро (при ударе двумя руками по поверхности на расстоянии 15-20 см от головы лежащего ребенка, он широко разводит руками в стороны и разжимает пальцы, а затем возвращает руки в прежнее положение), положительный симптом Ильпо (возникновение рефлекса Моро в ответ на постукивание пальцем по грудине новорожденного). Описанные нарушения преходящи и носят функциональный характер, это следствие нарушений метаболизма и внутричерепной гемодинамики. Состояние детей в случае проведения адекватной терапии быстро улучшается и становится удовлетворительным к 4-5-м суткам жизни.
ТЯЖЕЛАЯ АСФИКСИЯ: состояние ребенка при рождении расценивают как тяжелое или очень тяжелое. При тяжелом состоянии мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы новорожденных в первые часы жизни обычно вызвать не удается. Цвет кожных покровов цианотично-бледный или бледный («белая асфиксия» ) и восстанавливается медленно при активной оксигенации (чаще ИВЛ) до розового, что говорит о большой кислородной задолженности, выраженных нарушениях метаболизма и микроциркуляции. Тоны сердца приглушены или глухие, возможно появление систолического шума. Физикальные данные над легкими вариабельны. Меконий обычно отходит до родового акта или во время последнего.
При очень тяжелом состоянии при рождении клиническая картина может соответствовать ГИПОКСИЧЕСКОМУ ШОКУ . Кожные покровы бледные или с землистым оттенком. Симптом «белого пятна» сохраняется 3 секунды и более (свидетельство гиповолемии).
Артериальное кровяное давление (АКД) низкое. Ориентировочно об АКД можно судить по пульсу: если он хорошо прощупывается на лучевой или малоберцовой артерии, то АКД нормальное; если лишь в локтевой и подколенной ямках, в подмышечной и паховой ямках – снижено, а если только в подмышечной и паховой – резко снижено. Самостоятельное дыхание отсутствует. Нет реакции на осмотр и болевое раздражение, наблюдаются адинамия, арефлексия, мышечная атония. Глаза закрыты. Реакция зрачков на свет вялая или отсутствует. Возможен как миоз (сужение зрачка), так и мидриаз (расширение зрачка), горизонтальный, вертикальный нистагмы. Тоны сердца глухие. Характерны тяжелая артериальная гипотензия, грубый систолический шум гемодинамического характера, расширение границ относительной сердечной тупости. При появлении спонтанных дыхательных движений наблюдается выраженное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры. Дыхательные движения аритмичные, частые приступы апноэ. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы (следствие аспирационного синдрома) на фоне ослабленного дыхания (наличие ателектазов). При пальпации живота выявляют увеличение печени (гемодинамические расстройства особенно характерны для хронической гипоксии), при аускультации отмечают вялую перистальтику кишечника (из-за ишемии и метаболических нарушений).
Ступорозное состояние у детей, родившихся в тяжелой асфиксии, связывают с ОТЕКОМ МОЗГА . Через несколько часов после рождения или во второй половине первых суток жизни появляются крупноразмашистый тремор, другие признаки гипервозбудимости, выбухание большого родничка на фоне сохраняющейся мышечной гипотонии, отсутствия сосательного рефлекса, а нередко и самостоятельного дыхания. Это улучшение длится 1-2 суток, после чего вновь усиливаются явления ступора из-за появления внутричерепных кровоизлияний, метаболических и других нарушений. При благоприятном течении постепенно со 2-3 суток жизни появляются признаки стабилизации гемодинамики, физиологичные для новорожденных рефлексы Бабкина (при надавливании большими пальцами на ладони ребенок открывает рот и наклоняет голову вперед к груди), Моро, Робинсона (хватательный, ребенок плотно удерживает пальцы врача, вложенные в его ладони), Галанта (при проведении первым и вторым пальцем паравертебрально в положении ребенка на боку происходит дугообразное изменение туловища в сторону раздражителя) и сухожильные рефлексы, самостоятельное дыхание, глотательный, а затем и сосательный рефлекс.
Осложнения
Выделяют две группы осложнений – ранние, развивающиеся в первые часы и сутки жизни, и поздние – с конца первой недели жизни и далее. Обе группы осложнений делят по органам и системам.
Среди ранних осложнений : поражения мозга (церебральная ишемия или гипоксически-ишемическая энцефалопатия, отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы), особенно часты гемодинаминеские (легочная гипертензия, шок, транзиторная ишемия миокарда, а отсюда и сердечная недостаточность; полицитемия), почечные (функциональная преренальная почечная недостаточность из-за артериальной гипотонии, централизации кровотока или органическая почечная ренальная недостаточность вследствие острого тубулярного некроза, отека интерстиция почки, тромбозов почечных сосудов, правда, ренальная почечная недостаточность выявляется обычно лишь к 3-5-му дню жизни), легочные (отек, кровотечения, синдром аспирации мекония, вторичный дефицит синтеза сурфактанта, пневмония), желудочно-кишечные (парезы и другие дефекты моторики, некротизирующий энтероколит), гематологические и геморрагические (анемия, тромбоцитопения как без, так и вследствие ДВС-синдрома).
Среди поздних осложнений доминируют инфекционные (пневмонии, менингит, сепсис, некротизирующий энтероколит и др.) и неврологические (гидроцефальный синдром, перивентрикулярная лейкомаляция, проявления и последствия гипоксически-ишемической энцефалопатии), а также последствия токсичности кислородотерапии (бронхолегочная дисплазия, ретинопатия).
Диагностика
В 1950 г. американский акушер Виржиния Апгар предложила шкалу клинической оценки состояния новорожденных через 1 и 5 минут после рождения:
Шкала Апгар (APGAR): A – appearance (color), P – pulse (heart rate), G – grimace (response to stimulation),
A – activity (muscle tone), R – respiration
Симптомы | Оценка в баллах | ||
0 | 1 | 2 | |
Окраска | Генерализованная
бледность или генерализованный цианоз |
Розовая окраска тела и синюшная конечностей (акроцианоз) | Розовая окраска всего тела и конечностей |
Сердцебиение
(частота в 1 мин) |
Отсутствуют | Менее 100 | 100 и более |
Рефлекторная возбудимость (реакция на носовой катетер, раздражение подошв) | Не реагируют | Гримаса | Кашель, чихание, |
Мышечный | Конечности свисают | Некоторое сгибание конечностей | Активные движения |
Дыхание | Отсутствует | Брадипноэ, нерегулярное | Хорошее, плач, громкий крик |
Здоровые новорожденные имеют оценку по шкале Апгар 7-10 баллов.
Если оценка по шкале Апгар через 5 минут не достигла 7 баллов, то ее проводят и фиксируют каждые следующие 5 минут до того момента.
Прогностическая значимость оценки по шкале Апгар через 1 и 5 минут невелика, но она существенно возрастает, если оценка 0-3 балла сохраняется на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни.
Критериями среднетяжелой асфиксии при рождении являются:
Критерии тяжелой асфиксии при рождении:
Клинический диагноз асфиксии выставляется в течение 72 часов на основании любого из следующих признаков:
Все дети, родившиеся с кардиореспираторной депрессией и асфиксии, подлежат мониторному наблюдению – длительному, проводимому на протяжении нескольких часов или суток за состоянием ряда жизненно важных функций организма и параметров гомеостаза. Мониторинг включает в себя клинический, лабораторный, аппаратный.
Лечение
Согласно Национальному клиническому протоколу КР «Оказание реанимационной помощи новорожденному в родильном зале» (2010) , в родильном доме должно быть назначено ответственное лицо, которое ежедневно проверяет и обеспечивает готовность персонала, реанимационного места и оборудования к реанимации.
При наличии факторов риска, акушерка заранее приглашает в родильный зал специалиста, владеющего методами первичной реанимации новорожденных.
Специалист, совместно с акушеркой, готовит реанимационное место, имеющее трехсторонний доступ: включает источник лучистого тепла; проверяет наличие и готовность реанимационного оборудования; проверяет наличие кислорода и средства его подачи в родильной комнате.
Средства, необходимые для реанимации (проверяются акушеркой и/или врачом-неонатологом): Реанимационный или обычный стол. Обогреватель (источник лучистого тепла – по возможности). Источник кислорода с флуометром (по возможности). Часы/таймер. Перчатки. Стерильная индивидуальная груша для отсасывания слизи либо электрический или механический отсос. Аспирационные катетеры (размер 5 Fr; 8 Fr;10 Fr). Аспиратор мекония. Саморасправляющийся дыхательный мешок объемом 250 и 500 мл. Лицевые маски (размер 00; 0; 1). Желудочный зонд (размер 8 Fr). Ларингоскоп (клинок 0;1). Эндотрахеальные трубки (диаметр 2,5; 3,0; 3,5; 4,0). Пупочный катетер (размер 3,5 Fr; 5 Fr). Шприцы 2,0; 5,0; 10,0; 20,0. Физиологический раствор, 0,9-процентный. Адреналин 0,1%. Налоксона гидрохлорид 0,1 или 0,04%. Ножницы. Лейкопластырь. Стетоскоп.
Реанимационные мероприятия всегда проводятся в определенной последовательности, особое внимание придается восстановлению дыхания новорожденного ребенка.
Реанимация новорожденного ребенка начинается в течение первых 30 секунд после рождения, не дожидаясь первой оценки по шкале Апгар, по принципам ABC-реанимации, сформулированных П.Сафаром (1980):
A = AIRWAY – дыхательные пути
B = BREATHING – дыхание
C = CIRCULATION – кровообращение
D = DRUGS – медикаменты
Шкала Апгар полезна при оценке состояния ребенка после родов и свидетельствует об эффективности (неэффективности) реанимации.
Если новорожденному ребенку были проведены расширенные реанимационные мероприятия (начиная со вспомогательной вентиляции легких), в истории его развития обязательно заполняется алгоритм реанимации.
Оценка общего состояния после рождения . Сразу после рождения ребенка следует оценить:
Если ребенок рождается доношеннным, активным, дышит и/или плачет, он не нуждается ни в каком медицинском вмешательстве. Новорожденного необходимо уложить на грудь матери, пересечь пуповину и в дальнейшем проводить уход и наблюдение согласно клиническому протоколу «Уход за здоровым новорожденным в ранний неонатальный период».
Реанимационные мероприятия следует начинать в том случае, если ребенок рождается вялым, не плачет и/или не дышит, или у него отмечается нерегурярное дыхание (типа гаспинга).
Реанимационные мероприятия |
Независимо от объема проводимых реанимационных мероприятий, необходимо придерживаться четкой последовательности действий:
1) оценить состояние ребенка;
2) принять решение;
3) приступить к действию.
Последовательность этих действий составляет один цикл длительностью в 30 секунд, после чего начинается новый цикл.
ПЕРВЫЕ ШАГИ (ПЕРВЫЕ 30 СЕКУНД):
Новорожденные при наличии светлых околоплодных вод абсолютно не нуждаются в проведении отсасывания содержимого из ротовой полости, глотки, носа или желудка после рождения;
При наличии мекония в околоплодных водах, если ребенок активен и самостоятельно дышит – уход осуществляется как за здоровым новорожденным; если ребенок вялый и не дышит, мышечный тонус низкий (новорожденный неактивный) – не проводить тактильную стимуляцию , интубировать трахею и с помощью мекониального аспиратора, присоединенного к интубационной трубке, удалить меконий из трахеи. Если мекония много, следует повторить процедуру с использованием новой интубационной трубки. Во время проведения процедуры частота сердцебиения ребенка не должна быть менее 60 раз в минуту. Если частота менее 60 раз в минуту, следует прекратить отсасывание и начать ВВЛ с помощью мешка и маски.
ЧЕРЕЗ 30 СЕКУНД ОЦЕНИТЬ:
Если:
ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
(СЛЕДУЮЩИЕ 30 СЕКУНД):
ВВЛ проводить мешком типа Амбу через маску частотой 40-60 раз в минуту.
Если ВВЛ проводится правильно, в этом случае: хорошо видно равномерное движение грудной клетки, кожа ребенка постепенно становится розовой, восстанавливается сердечная деятельность.
Согласно стандарту проведения ВВЛ мешком и маской, ВВЛ проводится если:
Средства для ВВЛ: 1) саморасправляющийся мешок типа Амбу объемом: 250 мл – для недоношенных детей; 500 мл – для доношенных детей;
2) Т-образная система (Ayre, Neo Puff).
Для проведения ВВЛ используются маски следующих размеров: 0 – для недоношенных детей; 1 – для доношенных детей.
Правильно наложенная маска должна накрывать нос, рот и доходить до нижней части подбородка ребенка, но не закрывать глаза .
Техника проведения ВВЛ
Вдох……….Два…………Три…………Вдох……..Два………..Три……
(сжать) (отпустить мешок) (сжать) (отпустить мешок)
Критерии эффективности ВВЛ: восстановление ЧСС; изменение цвета кожных покровов (ребенок розовеет).
Дополнительными признаками эффективности ВВЛ являются: хорошо заметные и симметричные движения грудной клетки; прослушивание дыхания при аускультации с обеих сторон.
ЧЕРЕЗ 30 СЕКУНД ВЕНТИЛЯЦИИ ОЦЕНИТЬ ЧАСТОТУ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
Если:
НАРУЖНЫЙ МАССАЖ СЕРДЦА (СЛЕДУЮЩИЕ 30 СЕКУНД)
Если при проведении ВВЛ в течение 30 секунд ЧСС остается менее 60 сокращений в минуту, следует начинать наружный массаж сердца, не прекращая ВВЛ. Это С-шаг (III этап реанимации) - терапия гемодинамических и метаболических расстройств.
Следует строго координировать ВВЛ и наружный массаж сердца: после трех нажатий на грудину должен следовать один вдох (этот цикл из 4 действий занимает 2 секунды – что соответствует 90 нажатиям на грудину и 30 вспомогательным вдохам за одну минуту).
Техника проведения наружного массажа сердца проводится следующими способами: 1) двумя большими пальцами рук; 2) двумя пальцами одной руки (средним и указательным).
Два метода непрямого массажа сердца: большими пальцами (A) and двумя пальцами (B).
Нажатие на грудину осуществляется в нижней трети, сила сжатия должна быть сконцентрирована и направлена вертикально к ней.
Во время проведения наружного массажа сердца пальцы не следует отрывать от грудины.
Глубина сжатия равна одной трети переднезаднего диаметра грудной клетки.
Во время проведения наружного массажа сердца три нажатия на грудину сочетаются с одним принудительным вдохом (за одну минуту производится 90 нажатий на грудину и 30 принудительных вдохов): Один, и Два, и Три, и Вдох.
Четкая согласованность между лицом, проводящим ВВЛ и выполняющим наружный массаж, дает положительный результат.
Эффективность наружного массажа сердца и ВВЛ оценивается каждые 30 секунд путем подсчета сердцебиений.
Подсчет сердцебиений проводится за 6 секунд; умножив результат на 10, получаем частоту сердечных сокращений в минуту. ЧСС за 6 секунд × 10 = ЧСС в минуту. Например: 6 ударов за 6 секунд = < 60 уд./мин.
Человек, проводящий подсчет, должен отстукивать пальцем количество ударов сердца, по возможности, чтобы весь персонал, участвующий в реанимации, мог оценить эффективность мероприятий и/или готовиться к следующему шагу.
Если :
ВВЕДЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОВ
В вену пуповины или эндотрахеально (если ребенку проведена эндотрахеальная интубация) струйно ввести раствор адреналина:
После введения адреналина продолжать ВВЛ и наружный массаж сердца.
Оценивать ЧСС каждые 30 секунд.
Если ЧСС не восстанавливается (< 60 раз/мин.), введение адреналина можно повторить через 3-5 минут:
Если после повторного введения адреналина сердечная деятельность не восстанавливается, в вену пуповины струйно ввести препарат, восстанавливающий объем
циркулирующей крови (ОЦК) – 0,9% раствор натрия хлорида или Рингера:
Если ответ на внутривенное введение раствора минимальный, такую же дозу можно ввести повторно.
Если роженице в течение 4-х часов до рождении ребенка были введены наркотические аналгетики (морфин, фентанил, промедол и т. п.), и у новорожденного не восстанавливается самостоятельное дыхание, хотя быстро нормализуется сердцебиение и цвет кожных покровов, можно подозревать наркотическое угнетение дыхательного центра новорожденного:
синдром острой наркотической абстиненции).
Если все вышеперечисленные шаги и средства реанимации неэффективны, необходимо подумать о редко встречающихся проблемах реанимации (напр., врожденные пороки, пневмоторакс и т. п.) и/или о прекращении реанимации.
ИНТУБАЦИЯ ТРАХЕИ
Эндотрахеальная интубация может понадобиться на любом из этапов реанимации новорожденного ребенка:
Согласно стандарту проведения интубации трахеи, процедура необходима:
Размер интубационной трубки и глубина ее введения
Срок гестации
(недели) |
Масса тела (гр) | Размер эндотрахеальной трубки (мм) | Глубина введения
от верхней губы (см) |
<28 | <1000 | 2,5 | 6-7 |
28-34 | 1000-2000 | 3,0 | 7-8 |
34-38 | 2000-3000 | 3,5 | 8-9 |
>38 | >3000 | 3,5-4,0 | 9-10 |
Глубина введения интубационной трубки:
1) от верхней губы (см) = масса тела (кг) + 6 см;
Техника интубации:
концом клинка и прижать к мягкому небу, открыв вид голосовой щели.
Критерии правильного положения интубационной трубки:
При неудавшейся интубации трубку следует удалить, и продолжить ВВЛ с помощью мешка и маски. Через 30 секунд можно повторить попытку интубации.
Неонатологи, имеющие опыт интубации трахеи под контролем пальца, могут использовать этот метод.
ПРЕКРАЩЕНИЕ РЕАНИМАЦИИ
Если через 10 минут от начала реанимации сердцебиение не восстановилось, реанимационные мероприятия следует прекратить.
Состояния, при которых не следует начинать реанимацию младенца :
При проведении реанимационных мероприятий специалист (в том числе акушерка, медицинская сестра и т. д.), непосредственно проводивший эти мероприятия, заполняет
алгоритм реанимации новорожденного.
Инфузионная терапия проводится на III этапе реанимации (терапия гемодинамических и метаболических расстройств). Для проведения инфузий катетеризируют пупочную вену (длина пупочного венозного катетера равна расстоянию от плеча до пупка – 5 см, кончик катетера должен находиться между диафрагмой и правым предсердием). При симптоме «белого пятна» (исчезновение после надавливания пальцем врача) 3 секунды и более, являющемся признаком гиповолемии, надо ввести волемические препараты-кристаллоиды (изотонический раствор натрия хлорида, раствор Рингера; эритроцитарная масса) в дозе 10 мл/кг массы тела. Эритроцитную массу вводят только при установленной постгеморрагической анемии (отслойка плаценты, фетоматеринская и фетофетальные трансфузии и др.).
Согласно Национальному клиническому протоколу КР «Оказание реанимационной помощи новорожденному в родильном зале» (2010) в первые 12 часов жидкость следует вводить только внутривенно , из расчета 60 мл/кг в первые 24 часа жизни.
Обеспечить поступление жидкости в течение 24 часов (с кормлением или внутривенно) согласно возрасту ребенка. Обязателен контроль диуреза (почасовой диурез).
Дальнейшее лечение детей, перенесших тяжелую асфиксию , особенно на фоне неблагоприятного течения беременности, должно быть этапным: отделение патологии новорожденных родильного дома, отделение патологии новорожденных детской больницы, отделение реабилитации для новорожденных с поражением ЦНС.
Гипоксические поражения нервной системы - повреждения, возникающие в результате недостаточного поступления кислорода в ткани головного мозга, связано как со снижением содержания кислорода в артериальной крови (гипоксемией), так и со снижением мозгового кровотока (ишемией).
СИНОНИМЫ: Ишемия мозга, гипоксически-ишемическая энцефалопатия, перинатальное гипоксическое поражение мозга, постасфиктическое поражение головного мозга.
КОД ПО МКБ-10 : Р91.0 Ишемия мозга.
ПАТОГЕНЕЗ. Развивающийся мозг является гетерогенным образованием по степени зрелости морфологической и функциональной) его тканевых и сосудистых компонентов, особенности архитектоники и морфологии церебральных сосудов новорождённых лежат в основе специфических механизмов, обеспечивающих регуляцию интенсивности мозгового кровотока на региональном уровне в ответ на асфиксию.
У недоношенных новорождённых (при сроке гестации менее 35нед) гипоксемия приводит к повышению кровотока в стволе головного мозга и перивентрикулярных областях белого вещества. У доношенных новорождённых при поддержании системного АД гипоксемия вызывает усиление кровотока во всех областях мозга, но более всего в области ствола, глубоких отделов больших полушарий и базальных ганглиев, как структур, обеспечивающих жизненно важные функции и рефлекторно-двигательные реакции. Дефицит кровоснабжения мозга приводит к ишемическому поражению зон пограничного или коллатерального кровоснабжения бассейнов мозговых артерий. Последствия острой ишемии и степень её повреждающего воздействия определяются тяжестью и длительностью снижения мозгового кровотока. Первая реакция происходит в виде торможения белкового синтеза. Дальнейшее снижение кровотока сопровождается активацией анаэробного гликолиза, увеличением в плазме крови лактата, развитием лактат- ацидоза и тяжёлыми нарушениями энергетического обмена. Если недостаточность мозгового кровотока носит транзиторный характер и/или восстановление его компенсируется за счёт коллатерального кровообращения, наступает «постишемическая реперфузия». Поступление обогащенной кислородом крови в участки, перенёсшие ишемическое воздействие, приводит к активации процессов свободнорадикального окисления, сопровождающегося накоплением токсических продуктов и возбуждающих аминокислот (глутамат, N-метил-Э-аспарагиновая кислота и др.). В очагах повреждения под действием цитокинов и ИЛ развивается воспалительная реакция нейроглии, что обуславливает дальнейшее повреждение паренхимы мозга, длительность которого может варьировать от нескольких часов до нескольких недель.
Диагноз церебральной гипоксии-ишемии и степень её тяжести устанавливаются на основании данных анамнеза о наличии внутриутробной гипоксии плода или интра-/постнатальной асфиксии у новорождённого ребёнка, оценки по шкале Апгар, клинических неврологических симптомов и дополнительных методов исследования, включающих НСГ, КТ, ДГ, ЭЭГ. Учитывают динамическое определение КОС, гематокрита, гемоглобина и газового состава крови. Необходим суточный мониторинг таких показателей, как ЧД, ЧСС, АД, температура тела, S02, исследование лабораторных показателей в сыворотке (креатинина и билирубина) и плазме (глюкозы, калия, кальция, магния, натрия, остаточного азота) крови. При необходимости (по показаниям) проводится исследование спинномозговой жидкости. Дифференциальную диагностику церебральной гипоксии-ишемии, особенно при тяжёлой степени, следует проводить с неонатальными формами менингитов, менингоэнцефалитов, при наличии судорог с различными формами внутричерепных кровоизлияний и пороков развития головного мозга.
Церебральная ишемия I степени (лёгкая) . КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорождённых, угнетение – у недоношенных длительностью не более 5-7 сут. В крови умеренные транзиторные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз. НСГ, КТ, МРТ - без патологических отклонений. ДГ - компенсаторное повышение скорости кровотока по магистральным артериям головного мозга (постишемическая гиперперфузия).
Церебральная ишемия II степени (средней тяжести. Этиология: внутриутробная гипоксия плода; асфиксия средней тяжести при рождении (Апгар через 1 мин после рождения 4-7 баллов).Экстрацеребральные причины цереб-ральной гипоксии, возникшие постнатально (РДС, врождённая пневмония, ВПС и др.).
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: возникает угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные (судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие, плавающие» движения рук, «педалирующие» движения ног). У доношенных - мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия (транзиторная, чаще у доношенных новорождённых). Вегетативно-висцеральные нарушения. Нарушения метаболизма (гипоксемия в сочетании с гиперкарбией, гипероксия в сочетании с гипокарбией, смешанный ацидоз). При НСГ - локальные (отдельные) гиперэхогенные очаги в мозговой ткани: у недоношенных чаще в перивентрикулярной области, у доношенных субкортикально. МРТ - очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1-2-взвешенных изображениях. КТ - локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани. ДГ - признаки гипоперфузии в средней мозговой у доношенных и передней мозговой артериях у недоношенных новорождённых. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.
Церебральная ишемия III степени (тяжёлая) . КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: прогрессирующая потеря церебральной активности - свыше 10 дней (в первые 12 ч жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 ч кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72ч - нарастание угнетения или кома). Повторные судороги (чаще мультифокальные клонические или тонические), возможен «эпилептический статус». Дисфункция стволовых отделов мозга (нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства). Поза разгибательная (декортикация или децеребрация). Вегетативно-висцералъные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия (отёк мозга). Выраженные метаболические нарушения (тяжёлый смешанный ацидоз - рН 7,1 и менее, стойкое повышение в плазме крови уровня лактата больше 2 ммоль/л, гипокальциемия, гипогликемия, гипо- или гипернатриемия, гиперкалиемия и др.). НСГ – диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы характерно для доношенных новорождённых. Повышение эхогенности перивентрикулярных областей характерно для недоношенных новорождённых. Сужение боковых желудочков. Происходит образование кистозной ПВЛ у недоношенных новорождённых, появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств. КТ - снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса - преимущественно у доношенных новорождённых, перивентрикулярные кистозные полости-у недоношенных новорождённых МРТ - поражения в паренхиме мозга. ДГ - паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию; снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или «маятникообразный» характер). Увеличение индекса резистентности.
Прогноз
Прогностически неблагоприятными считаются: сохранение очень низких (3 балла и менее) оценок по шкале Апгар через 15 и 20 минут после рождения, появление судорог в первые часы жизни, наличие признаков церебральной ишемии новорожденных II и Ш степени.
У новорожденных, перенесших ЦИ I степени показатели развития не отличаются от новорожденных при отсутствии каких-либо осложнений в раннем неонатальном периоде. У новорожденных, перенесших ЦИ II степени, впоследствии в 25-30% случаев определяются различные формы неврологических нарушений. Однако при проведении соответствующего комбинированного медикаментозного лечения и физиотерапии, включающей лечебную физкультуру и массаж, эти проявления могут быть в значительной мере компенсированы. При развитии ЦИ III степени 50% новорожденных погибает, а у выживших в 75-100% случаев развиваются тяжелые неврологические осложнения, которые проявляются развитием церебрального паралича с повышением тонуса мышц и миоклоническим судорожным синдромом, крайне плохо поддающимся терапии.
Профилактика
При наличии у беременной фактора высокого риска внутриутробной гипоксии плода или асфиксии новорожденного проводится комплекс профилактических мероприятий, решается вопрос о внутриутробном лечении плода, мониторном наблюдении за плодом в родах, целесообразности кесарева сечения.
sampfuncs.ru - В женской косметичке. Портал для любимых дам